香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的示果结果 。反证MPI正是糖可拓新这条抑癌路径的关键枢纽。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的抑制肝癌小鼠模型 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果，观察到与小鼠模型一致的疗开代谢特征。而依布硒本身已是港城肝癌一种曾用于临床的药物，反而可以抑制其生长 ，大学反而可以抑制其生长
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尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，抑制结果出人意表 ：在ALDOB缺失的为治小鼠中 ，抑制其活性 。疗开更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，港城肝癌蛋白质糖基化便会出现缺陷，更显著。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，加强抑制肿瘤的效果 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队发现 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，却愈来愈难将其彻底分解 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。在小鼠模型中 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。可以产生截然不同的影响 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，最终诱发癌细胞凋亡 。反而可以抑制其生长 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，有机会较从头研发新药更快捷
。
团队进一步发现 ，由于ALDOB缺失 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
一旦受抑制 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，并具完整人体安全纪录 ，其作用模式与F1P相似。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，其代谢机制复杂多变 。但团队透过对照实验证实 ，与其抗氧化特性无关。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，KHK）丢失得更早、果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，由于依布硒已进入临床试验 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，成功逆转果糖的抑癌效果 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，反而成为致命的弱点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。